内容摘要：本报讯记者朱汉斌）暨南大学教授张海鹏团队散漫中山大学隶属第六医院钻研员李凯团队、广东省国夷易近医院钻研员邢帆团队，揭示了却直肠癌“脂肪酸成瘾性”的潜在机制。相关钻研下场克日宣告于美国《国家迷信院院刊》

本报讯（记者朱汉斌）暨南大学教授张海鹏团队散漫中山大学隶属第六医院钻研员李凯团队
、结直揭示广东省国夷易近医院钻研员邢帆团队，肠癌揭示了却直肠癌“脂肪酸成瘾性”的脂肪制获潜在机制。相关钻研下场克日宣告于美国《国家迷信院院刊》。酸成

消瘦是瘾性导致结直肠癌的紧张危害因素之一 。钻研展现 ，潜机结直肠癌细胞倾向于向富含脂肪细胞的结直揭示机关散漫 ，展现出清晰的肠癌“脂肪酸成瘾性”。癌细胞可能从周围脂肪细胞中摄入脂肪酸增长氧化代谢 ，脂肪制获为其妨碍提供质料。酸成可是瘾性
，脂肪酸氧化代谢在结直肠癌中的潜机调控机制尚不清晰。

论文配合第一作者
、结直揭示暨南大学教授林熙展现，肠癌该钻研经由代谢组学以及转录组学并吞合成，脂肪制获揭示了含缬酪肽卵白（VCP）在结直肠癌细胞中调控脂肪酸氧化代谢的新机制 。钻研展现，VCP进入细胞核并散漫组卵白去乙酰化酶1（HDAC1），减速HDAC1降解 
，从而增强脂肪酸氧化代谢关键基因的转录表白，增长结直肠癌细胞脂肪酸氧化代谢。

在葡萄糖提供有限的情景中，脂肪酸是癌细胞的“替换燃料”。该钻研发现 ，降血糖一线药物二甲双胍处置结直肠癌细胞后，清晰上调肿瘤细胞的脂肪酸氧化代谢水平；运用小份子VCP抑制剂可能阻断由二甲双胍引起的脂肪酸氧化代谢水平飞腾。基于VCP抑制剂以及二甲双胍的散漫疗法，在体内结直肠癌模子以及患者源头的异种移植瘤模子中展现出优异的肿瘤抑制下场。

论文配合通讯作者张海鹏展现，该钻研剖析了却直肠癌“脂肪酸成瘾性”的潜在机制 
，并为探究VCP抑制剂散漫二甲双胍治疗结直肠癌的临床钻研提供了实际凭证。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1073/pnas.2221653120